T細胞作為免疫系統中的重要組分和效應細胞，在抵抗細菌病毒等外來病原體和殺傷癌細胞等方面扮演著*的重要角色。因此本文為大家?guī)斫陉P于T細胞的研究進展，與大家一些學習進步！

在慢性病毒感染期間，殺傷性T細胞引發(fā)惡病質產生
在一項新的研究中，來自奧地利、德國、美國和瑞士的研究人員鑒定出病毒感染可導致惡病質的機制。在遭受一種特定病毒感染的小鼠中，殺傷性T細胞引發(fā)脂肪組織和體重的減少，不過它們如何做到這一點仍然不清楚。相關研究結果發(fā)表在Nature Immunology期刊上。

為了了解感染如何促進惡病質產生，這些研究人員研究了一種業(yè)已確定的病毒感染模型：感染淋巴細胞脈絡叢腦膜炎病毒（lymphocytic choriomeningitis virus， LCMV）的小鼠，這種病毒是一種嚙齒動物傳播的病原體，也可以感染人類。他們觀察到，在接觸這種病毒后的一周內，這些小鼠便表現出人類惡病質患者的癥狀：它們移動得更少，體重減輕了20％，部分肌肉和脂肪組織消失了。

這些研究人員進行了大量實驗，以便了解是什么在他們的小鼠模型中促進惡病質產生。他們首先阻斷了一些"常見的可疑"蛋白，比如IL-6和TNFα，已知這些蛋白在小鼠模型中引發(fā)惡病質。但令人吃驚的是，這對動物的組織消瘦沒有任何改善，這表明一種不同的機制在起作用。因此，這些研究人員決定研究T細胞是否可能發(fā)揮作用，這是因為已知它們在小鼠中會促進與小鼠LCMV感染相關的病理出現。令他們吃驚的是，他們發(fā)現，當他們在LCMV感染前幾天注射破壞殺傷性T細胞的抗體時，他們能夠阻止這些小鼠體重減輕：相比于未受感染的健康小鼠，殺傷性T細胞已被剔除的小鼠顯示出很少甚至沒有體重減輕。Baazim回想道，"這是令人吃驚的方面之一"，這是因為殺傷性T細胞---也稱為CD8+ T細胞---在此之前并未發(fā)現與惡病質有關。

進一步的實驗顯示殺傷性T細胞需要被LCMV病毒激活以觸發(fā)惡病質，而且它們還需要被特定的抗病毒細胞因子激活。然而，目前還不清楚殺傷性T細胞究竟如何促進惡病質產生。 Bergthaler說，他認為這些T細胞可能正在釋放一種可溶性因子來指導脂肪組織開始燃燒脂肪，或者它們首先通過另一種類型的細胞傳遞這種信息。他說，"這是我們留下的重大問題之一。我們知道T細胞在起作用，但我們不知道它們是如何起作用的。"就目前而言，T細胞在促進惡病質產生中的作用似乎于LCMV感染。當這些研究人員用流感病毒重復一些實驗時，他們發(fā)現T細胞似乎沒有引發(fā)惡病質。Bergthaler團隊當前正在探索這種機制是否能夠阻止其他的病毒感染。

美國威爾康奈爾醫(yī)學院內分泌學家Marcus Goncalves實驗室的博士后研究員Ezequiel Dantas（未參與這項新的研究）指出，對癌癥相關惡病質的研究主要集中在細胞因子上，比如IL-1、IL-6和TNFα。然而，旨在阻斷這些細胞因子的臨床干預尚未顯示成功---"這意味著我們尚未了解全部情況"，Dantas說。對他而言，這項新的研究表明惡病質可能是通過科學家們尚未了解的其他機制發(fā)生的。Dantas補充道，"他們正在描述一種以前尚未探索過的全新體重減輕途徑。"

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